Condizioni di emergenza per la tubercolosi e il loro trattamento

La tubercolosi è una malattia comune di natura infettiva, che ha un alto significato medico e sociale. Il pericolo di patologia aumenta significativamente con lo sviluppo di complicazioni acute che richiedono cure di emergenza. Quali condizioni si possono sviluppare nella tubercolosi, come sono caratterizzati e quali misure vengono prese per normalizzare le condizioni del paziente - questi aspetti sono da vedere.

Emorragia polmonare

La complicazione più comune è l'emorragia polmonare nella tubercolosi. Si verifica in un quarto dei pazienti e in un terzo si ripete. Questo gruppo include anche emottisi, che differisce dal sanguinamento solo in volume.

Cause e meccanismi

L'ingresso di sangue nelle vie respiratorie è causato dal processo infiammatorio-distruttivo stesso. Molto spesso, questa condizione si verifica in tubercolosi infiltrativa, fibroso-cavernosa, polmonite caseosa. I principali meccanismi per lo sviluppo del sanguinamento sono:

• Aumento della permeabilità della parete vascolare.
• Ipocoagulazione locale (diminuzione della coagulazione del sangue).
• Ipertensione polmonare (aumento della pressione nel piccolo cerchio).

Nei pazienti con patologia cronica, i piccoli vasi diventano più fragili a causa della sclerosi e, a causa di uno squilibrio di innervazione autonomica, l'apporto di sangue aumenta in essi, provocando una rottura. Emorragia ed emottisi con tubercolosi possono verificarsi anche sotto l'influenza di fattori esterni:

• Meteorologici (fluttuazioni della pressione atmosferica, alta temperatura e umidità, eccessiva insolazione).
• Stress psico-emotivo
• Assunzione di alcuni farmaci (anticoagulanti e agenti antipiastrinici).
• L'introduzione della tubercolina e del vaccino BCG.

Tra le ragioni è necessario annotare la patologia accompagnatoria, che conduce a danni alla parete vascolare. Può riguardare bronchiectasie, aspergillosi, carcinoma. L'emorragia profusa si verifica anche quando l'aneurisma viene violato nel bronco.

Le cause di sanguinamento nella tubercolosi polmonare sono varie, ma mediate da meccanismi generali di sviluppo.

sintomi

Il quadro clinico è determinato principalmente dal volume della perdita di sangue, dal tasso di sviluppo del processo e dalla sua frequenza (una tantum, multiplo). Esistono criteri diagnostici europei e nazionali. Secondo il primo, l'emorragia polmonare è considerata una perdita giornaliera da 200 ml a 1 l di sangue. La classificazione russa comporta la divisione in diverse categorie:

• Piccolo (da 50 a 100 ml).
• Medio (100-300 ml).
• Grande (oltre 300 ml).

Il primo, infatti, praticamente non differisce dall'emottisi significativa, quando l'espettorato è densamente colorato di rosso. Allo stesso tempo, c'è anche un microemectoma, quando i cambiamenti sono minimi e visibili solo con la microscopia (più di 4 globuli rossi nel campo visivo).

Quando si presenta una complicazione, vi è una tosse di scarlatto, schiumoso e riluttante a coagulare sangue, il cui sapore è chiaramente sentito dal paziente. Questo è accompagnato da una sensazione di gorgoglio nel petto e soffocamento. Quando i sintomi di sanguinamento abbondante si sviluppano rapidamente:

• Vertigini.
• Debolezza, letargia.
• Pallore della pelle.
• Abbassare la pressione sanguigna
• Palpitazioni cardiache

Il quadro clinico corrisponde al collasso e allo shock emorragico. Inoltre, l'accumulo di quantità significative di sangue nel lume del tratto respiratorio porta a broncospasmo e asfissia. Tutto ciò crea un pericolo estremo di questa condizione per la vita dei pazienti.

Il quadro clinico è composto da sintomi polmonari (locali) e disturbi sistemici causati da una diminuzione del volume ematico circolante e dell'anemia acuta.

Diagnostica aggiuntiva

Lo scopo principale della diagnosi di emorragia polmonare non è tanto una dichiarazione del fatto, come l'istituzione della fonte. Oltre all'analisi clinica del sangue (eritrociti, emoglobina, piastrine, ematocrito) e coagulogrammi, sono prescritti esami strumentali:

• Radiografia dei polmoni
• Broncoscopia.
• Angiografia bronchiale

Il metodo a raggi X consente di vedere i cambiamenti nel tessuto polmonare, specificando il processo di localizzazione. Tuttavia, la fonte del sanguinamento stesso è meglio visualizzata durante la broncoscopia e l'arteriografia.

trattamento

Va notato che le cure d'emergenza per la tubercolosi, complicate dall'emottisi, nella fase primaria sono estremamente limitate. Il compito principale è quello di ricoverare urgentemente il paziente in ospedale. Tuttavia, deve essere in una posizione seduta o semiseduta al fine di sputare attivamente sangue che si accumula nei bronchi. In caso di sanguinamento abbondante in parallelo, vengono somministrati:

• Emostatica (etamzilat, acido aminocaproico, vikasol).
• Soluzioni per infusione (Ringer, Gelofuzin).

I metodi per fermare il sanguinamento in ospedale possono essere farmaci, endoscopici, endovascolari e chirurgici. I primi sono l'uso di farmaci che riducono la pressione nell'arteria polmonare e nei vasi bronchiali. Possono essere:

• Vasodilatatori periferici (nitroprussiato di sodio).
• Ganglioblockers (benzohexonium, azametonium bromuro).
• Antispasmodici miotropi (aminofillina, drotaverina).

Insieme a questo, farmaci anti-tubercolosi e antibiotici vengono utilizzati per prevenire la polmonite da aspirazione. Se il sanguinamento è piccolo o medio, quindi con mezzi conservativi si ferma nella maggior parte dei casi. Altrimenti, è necessario utilizzare metodi più radicali. Il metodo endoscopico comporta l'impatto sulla fonte di sanguinamento mediante diatermocoagulazione, fotocoagulazione laser o ostruzione temporanea del bronco. Le tecniche endovascolari sono anche utilizzate per embolizzare la nave danneggiata.

L'inefficienza dei metodi di cui sopra impone la necessità di una correzione chirurgica. Il metodo principale per il sanguinamento è la resezione segmentaria o lobare del polmone (la più delicata). In alcuni casi, specialmente nella tubercolosi cavernosa, viene praticata l'applicazione di pneumotorace artificiale o pneumoperitoneo.

L'obiettivo principale della correzione medica è fermare il sanguinamento in atto, che viene effettuato con vari metodi.

Pneumotorace spontaneo

Le condizioni di emergenza per la tubercolosi non si limitano al sanguinamento. Questi includono lo pneumotorace spontaneo - l'accumulo di aria nella cavità pleurica quando si comunica con il bronco.

Cause e meccanismi

Lo sviluppo di pneumotorace spontaneo nella tubercolosi è più spesso causato da una penetrazione nella pleura di focolai superficiali di polmonite caseosa, cavità e tori. Questo può essere facilitato dallo sforzo fisico, dalla tosse grave o dalla tensione. Se la comunicazione con il bronco è libera, allora tale pneumotorace viene chiamato aperto. In questo caso, durante la respirazione, la pressione nella cavità pleurica è allineata con quella atmosferica.

Ci sono altre opzioni, per esempio, pneumotorace chiuso e valvola. Il primo è caratterizzato dal fatto che durante l'inalazione l'aria entra nella cavità pleurica, ma non può più uscire da essa. Ciò è dovuto alla chiusura dell'apertura con un coagulo di fibrina, risposta infiammatoria o collasso polmonare. E la versione valvolare implica un'aspirazione costante dell'aria nella pleura durante l'inalazione, mentre in espirazione il difetto si chiude.

sintomi

Lo pneumotorace spontaneo si verifica all'improvviso. Questa è una condizione acuta che è accompagnata da segni pronunciati che complicano il corso della patologia sottostante. Questi includono:

• Dolori intensi alle cuciture al petto.
• Mancanza di respiro in rapida crescita.
• Tosse secca

In questo caso, il paziente avverte la paura della morte, si copre di sudore freddo e appiccicoso, diventa pallido. È costretto a prendere una posizione seduta con una fissazione della cintura della spalla. La gabbia toracica è dilatata, la metà colpita resta indietro nella respirazione. Sopra di esso, c'è un indebolimento del tremore della voce, la percussione è determinata dalla timpanite. L'auscultazione rivela un indebolimento o completa assenza di respirazione al di sopra della zona di accumulo dell'aria.

Particolare pericolo è la valvola o il pneumotorace intenso. È accompagnato da insufficienza respiratoria acuta e ipossia. Gli organi del mediastino a causa di un forte aumento della pressione intrapleurica sono spostati nella direzione opposta. Tra le altre complicazioni dello pneumotorace spontaneo sono le seguenti:

• Emorragia nella pleura.
• Pleurite ed empiema.
• Pneumomediastino.
• Enfisema sottocutaneo.

È anche possibile il contrario, quando la patologia ha un decorso latente - i sintomi sono invisibili, ma l'aria che si sviluppa nel polmone è chiaramente visibile durante l'esame a raggi X.

Lo sviluppo di pneumotorace spontaneo è più spesso accompagnato da sintomi acuti associati ad alterata funzione respiratoria.

trattamento

I pazienti con pneumotorace necessitano di cure di emergenza. Per estrarre l'aria, riducendo la pressione nella cavità pleurica, viene eseguita la puntura: un ago spesso (come Dyufo) viene inserito nello spazio intercostale 2-3 nella linea medio-clavicola. In ospedale impongono il drenaggio su Bulau, fornendo l'aspirazione di aria per diversi giorni.

Se il drenaggio effettuato per 5 giorni è inefficace, decidere la correzione chirurgica. Condurre la toracotomia e la chirurgia in un volume diverso: sutura del difetto, dissezione delle aderenze, rimozione del toro, pleurectomia, decorticazione o resezione del polmone. In ogni caso, la scelta viene fatta su base individuale.

Queste sono le condizioni di emergenza più comuni per la tubercolosi che i phthisiatrici affrontano. Molto meno frequentemente sono l'embolia polmonare e la sindrome da distress respiratorio. Ogni complicazione richiede cure mediche urgenti e un'adeguata terapia di supporto finalizzata all'eliminazione dei disturbi e alla prevenzione del loro ri-sviluppo.

Pronto soccorso per la tubercolosi polmonare

SPURGO PULMONARE. L'emottisi e il sanguinamento nella tubercolosi polmonare deprimono la mente del paziente e spesso portano alla progressione della malattia e, in alcuni casi, il sanguinamento può essere fatale.

Secondo le statistiche moderne, circa il 70-80% di tutte le emorragie polmonari si osservano nella tubercolosi polmonare. Nella stragrande maggioranza dei pazienti polmonari, il sanguinamento è una conseguenza del progressivo collasso del tessuto polmonare e del coinvolgimento del processo dei rami arterioso e venoso.

Con emottisi e emorragia polmonare, c'è più o meno sangue nell'espettorato. La presenza di espettorato di muco mescolato con sangue suggerisce che in questo caso non c'era emorragia a causa della distruzione della parete del vaso, ma emottisi parenchimale con la formazione degli elementi del sangue. Questo sintomo è una delle manifestazioni del processo infiammatorio.

L'espettorazione di schiumosi, masse di sangue scarlatto nella quantità di 5-10-60 ml di sangue e più indica sanguinamento. In questi casi, l'ipotesi di violazione dell'integrità dei vasi sanguigni diventa la più probabile. La divisione delle emorragie polmonari in questi due tipi ha un'importanza pratica molto importante, poiché essi determinano tattiche mediche completamente diverse.

Quando il paziente emottisi deve conformarsi al riposo a letto, deve fornire pace fisica e mentale. La posizione del paziente a letto dovrebbe essere alquanto elevata. L'immobilità assoluta in assenza di emottisi è controindicata, poiché contribuisce allo sviluppo della polmonite da aspirazione. Nonostante l'emottisi, in tutti i casi è necessario un esame fisico accurato (con respirazione normale, senza tosse) e radiografia.

L'assunzione di forti narcotici deve essere evitata, poiché, inibendo il riflesso della tosse, contribuiscono allo sviluppo di polmonite emopoietica e atelettasia. L'uso di agenti vasocostrittori (ergotina e altri), sotto l'influenza di cui l'ipertesi si verifica nel piccolo cerchio e l'emottisi aumenta, non è raccomandato. L'uso del freddo non è giustificato (una bolla di ghiaccio sul petto, inghiottire pezzi di ghiaccio, cibi freddi, ecc.).

Al fine di ridistribuire il sangue (scaricare la circolazione polmonare) dovrebbe essere applicato agli arti inferiori (cosce) con un'imbracatura per un'ora con il controllo della pulsazione delle arterie. Iniezioni di atropina solfato, causando la dilatazione dei vasi della cavità addominale, riducono anche la pressione nella circolazione polmonare. Viene mostrata l'applicazione di una soluzione di canfora al 20% in una quantità di 2 ml sotto la pelle.

Per migliorare la coagulazione del sangue e gli effetti sulla parete vascolare (riducendo la sua permeabilità), una soluzione al 10% di cloruro di calcio o cloruro di sodio deve essere somministrata per via orale e orale. Un effetto simile in questo caso ha una soluzione di glucosio al 40%, che deve essere somministrata per via endovenosa in una quantità di 20 ml. La vitamina K (vikasol) viene applicata internamente per 0,015 g e per via intramuscolare (5 ml di soluzione all'1%).

Un certo effetto sulla parete vascolare nel senso di ridurre la sua permeabilità ha la vitamina C, che di solito viene usata all'interno.

Un buon evento emostatico è la trasfusione di 50-200 ml di sangue monoclonale e 100-150 ml di plasma sanguigno secco. Un effetto emostatico positivo può verificarsi quando si utilizza una soluzione di acido epsilonamminocaproico. Il farmaco sopprime l'azione degli attivatori del plasminogeno e in alcuni casi provoca una diminuzione dell'intensità e talvolta smette di sanguinare. Il farmaco di solito funziona bene in caso di danni alle piccole navi in ​​misura limitata; Una soluzione al 6% di acido epsilonamminocaproico viene somministrata per via endovenosa ad una velocità di 50-60 gocce al minuto.

Durante l'emottisi, la chemioterapia combinata di solito viene continuata se non ci sono controindicazioni specifiche o grave intolleranza.

Quando l'emottisi polmonare dovrebbe seguire una dieta speciale. Il cibo dovrebbe essere dato caldo ma non caldo.

Le tattiche mediche per emottisi significative e emorragia polmonare dovrebbero essere caratterizzate da rapide misure terapeutiche attive volte alla cessazione immediata dell'emorragia, al fine di prevenire la massiccia perdita di sangue, nonché per prevenire la diffusione broncogena del processo.

Le emorragie polmonari potenzialmente letali si verificano più spesso nella tubercolosi polmonare cavernosa, quando la terapia emostatica antibatterica e ancora più conservativa ha un effetto limitato. Il più realistico in termini di arresto del sanguinamento e, quindi, le misure terapeutiche saranno giustificate, il cui scopo è quello di eliminare o abbassare la cavità - la principale fonte di sanguinamento.

Chirurgico, compresa la terapia di collasso, gli interventi per fermare l'emorragia polmonare possono essere applicati con successo nei pazienti con processi cavernosi unilaterali. Quando le indicazioni bilaterali delle lesioni per un intervento chirurgico per fermare l'emorragia polmonare dovrebbero coincidere con le indicazioni per il trattamento chirurgico di questa forma di tubercolosi polmonare.

Una condizione indispensabile per il trattamento chirurgico dell'emorragia polmonare è l'esatta determinazione della fonte dell'emorragia (la luce causa l'emorragia). Con un processo a senso unico non è difficile.

Il miglior strumento diagnostico è l'esame a raggi X, completato dall'auscultazione.

Per la radiografia dei pazienti con emorragia polmonare, ogni reparto chirurgico in cui viene eseguita la chirurgia polmonare deve disporre di una macchina a raggi X portatile (ad esempio, un apparecchio 8-LZ o 12P5 di produzione nazionale). Alla tomografia deve essere fatto ricorso in tutti i casi in cui la radiografia non consente di stabilire la fonte di sanguinamento. Spesso il paziente stesso indica correttamente il lato sanguinante. Nei casi difficili, un metodo affidabile è la broncoscopia, che deve essere eseguita dopo l'interruzione del sanguinamento. La fonte di sanguinamento è giudicata dalla presenza di sangue nell'albero bronchiale del polmone sanguinante.

Uno dei metodi più antichi e meritatamente diffusi per il trattamento chirurgico dell'emorragia polmonare era il pneumotorace artificiale. L'effetto emostatico del suo meglio si manifesta nei casi in cui il sanguinamento si verifica in pazienti con processi freschi limitati, in presenza di distruzione, senza fibrosi pronunciata.

Un certo posto nell'arsenale della lotta contro le emorragie polmonari è occupato dal pneumoperitoneo, che si spiega con la semplicità del metodo e una buona azione emostatica nel caso in cui la fonte di sanguinamento sia una lesione da tubercolosi del lobo inferiore.

Tuttavia, attualmente, a causa dell'uso diffuso ed efficace della chemioterapia per la tubercolosi e dei cambiamenti nelle indicazioni per il trattamento chirurgico delle emorragie polmonari nei pazienti con tubercolosi, vengono raramente utilizzati pneumotorace artificiale e pneumoperitoneo per arrestare l'emorragia polmonare.

Al fine di fermare l'emorragia polmonare, vengono utilizzati anche interventi terapeutici collassanti quali la toracoplastica extrapleurica e la pneumolisi extrapleurica. È consigliabile utilizzare la toracoplastica in pazienti con tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa cronica con presenza di infiltrazione focale o tubercolosi cavernosa limitata di un altro polmone. La pneumolisi extrapleurica deve essere eseguita in pazienti con emorragia polmonare nelle seguenti forme di tubercolosi polmonare:

• 1) tubercolosi polmonare cavernosa del lobo superiore unilaterale e in presenza di cambiamenti focali nel polmone controlaterale;
• 2) processo cavernoso limitato bilaterale, soggetto all'identificazione della fonte di sanguinamento.

In tutti i casi di pneumolisi extrapleurica, il tamponamento della cavità extrapleurica è necessario per arrestare l'emorragia polmonare. Questo previene il rischio di emorragie secondarie nella cavità extrapleurica in pazienti con perdita di sangue debilitata e si ottiene riparando il polmone esfoliato in uno stato collassato. Attualmente, la pneumolisi extrapleurica e il pneumotorace artificiale sono raramente utilizzati per arrestare l'emorragia polmonare.

I moderni risultati della chirurgia toracica consentono di fornire assistenza di emergenza ai pazienti con tubercolosi con emorragia polmonare nel modo più perfetto: resezione della parte interessata o dell'intero polmone.

La resezione segmentale è senza dubbio l'operazione più avanzata, dal momento che in termini funzionali provoca il minor danno al paziente. Tuttavia, nei processi limitati a un segmento, il sanguinamento abbondante si verifica raramente. Le indicazioni per la resezione segmentale per un gruppo di pazienti sono le seguenti:

• 1) vecchie cavità a pareti spesse limitate indipendentemente dalla localizzazione e grandi tubercolosi con carie;
• 2) piccole caverne sotto pneumotorace;
• 3) bronchiectasie secondarie limitate, che occupano uno o due segmenti.

La presenza di limitate variazioni focali nell'altro polmone non rappresenta una controindicazione alla resezione segmentaria in pazienti con emorragia polmonare.

In un certo numero di pazienti, la natura del processo è tale che il risultato del trattamento chirurgico può essere raggiunto solo applicando una resezione polmonare più ampia - lobectomia e bilobectomia.

Nei pazienti con ampi cambiamenti in un polmone (con cavità giganti o multiple) con emorragia polmonare massiva, diventa necessario rimuovere l'intero polmone interessato per motivi di salute. In tali casi, è impossibile contare sull'eliminazione di un ampio processo patologico nei polmoni creando un collasso e specialmente sotto l'influenza del trattamento antibatterico. Inoltre, il sanguinamento grave con lesioni estese di solito si ripresenta.

Le lesioni a focale stretta limitate nel polmone rimanente non rappresentano una controindicazione alla rimozione del polmone sanguinante distrutto. La controindicazione è una lesione o compromissione funzionale di un altro polmone.

Nei casi in cui, a causa delle gravi condizioni del paziente, la resezione polmonare è impossibile, è consigliabile eseguire un'operazione di legatura dell'arteria polmonare.

La preparazione preoperatoria, la tecnica chirurgica e la gestione postoperatoria dei pazienti operati per l'emorragia polmonare hanno alcune peculiarità. Nei casi di emorragia massiva prima dell'intervento chirurgico, la trasfusione dell'eme è obbligatoria. In alcuni casi, un'emorragia polmonare abbondante è un'indicazione fondamentale per la chirurgia d'urgenza. Il limite di età in questi casi è 65-70 anni.

La polmonite da aspirazione potrebbe non essere sempre una controindicazione all'intervento chirurgico con sanguinamento continuato. Gli indicatori della respirazione esterna nelle operazioni vitali per l'emorragia polmonare di solito non sono determinati a causa della gravità delle condizioni del paziente, ma bisogna prestare attenzione quando si decide il trattamento chirurgico dei pazienti con grave mancanza di respiro da solo.

È preferibile, ma non necessario, operare il paziente nell'intervallo tra l'emorragia. La scelta del metodo di funzionamento dipende dalla forma e dalla prevalenza del processo tubercolare, ma la toracotomia e la compressione del bronco durante la resezione devono essere eseguite il più rapidamente possibile.

I pazienti con tubercolosi per emorragia polmonare devono essere operati in anestesia intratracheale. Sotto questa anestesia, è desiderabile eseguire non solo una resezione del polmone, ma anche un intervento terapeutico collasso. L'anestesia intratracheale rende possibile durante l'operazione e dopo la sua cessazione di eseguire un'aspirazione completa del contenuto dei bronchi, che, in combinazione con la terapia antibatterica, previene in modo significativo l'insorgenza di polmonite ematiro-respiratoria.

Nel periodo postoperatorio, per la prevenzione e il trattamento della polmonite da aspirazione, dovrebbe essere stimolata l'espettorazione dell'espettorato. Una misura efficace per la prevenzione e il controllo dell'insufficienza respiratoria è una tracheostomia moderna.

Una soluzione acquosa di tripsina (10 mg di tripsina per 2-3 ml di soluzione salina) ha un buon effetto: viene iniettata nei bronchi nella quantità di 2-3 ml e aspirata insieme all'espettorato attraverso la tracheostomia.

L'emorragia polmonare può verificarsi in un'ampia varietà di condizioni. I pazienti con emorragia polmonare spesso finiscono in istituti medici dove non ci sono condizioni per la fornitura di cure chirurgiche di emergenza. Tali pazienti devono essere urgentemente trasportati in strutture in cui è possibile eseguire la chirurgia.

PNEUMOTORAX SPONTANEO (SP) si verifica a seguito di perforazione pleuropolmonare o lesione del torace quando l'aria penetra nella cavità pleurica libera. Può verificarsi a qualsiasi età. Ci sono pneumotorace spontaneo sintomatico che si verifica durante i processi infiammatori e distruggenti i polmoni e idiopatico (benigno).

La tubercolosi polmonare come causa di SP sintomatica non svolge un ruolo dominante (20% dei casi). Molto spesso, una joint venture in pazienti con tubercolosi si verifica con processi comuni, così come con forme acute, caseose, ma può verificarsi anche negli stadi iniziali della malattia, quando il rammollimento del focolaio a livello subplevale provoca la perforazione pleurica. Nel trattamento del pneumotorace artificiale dovuto alla rottura delle aderenze pleuriche, non prontamente distrutto dall'intervento chirurgico, può verificarsi anche una joint venture. Ascesso, gangrena, polmonite, cisti, neoplasie polmonari e i conseguenti processi infiammatori secondari della pleura possono essere complicati da SP.

Una joint venture idiopatica (benigna) colpisce improvvisamente persone apparentemente sane, per lo più uomini, di età compresa tra 20 e 40 anni.

Entrambi i lati del torace sono interessati all'incirca allo stesso modo. Va sottolineato che la joint venture nei polmoni sani è esclusa, ma la patologia polmonare, di regola, non viene rilevata in pazienti con joint idiopatico con normali metodi fisici e radiografici. In realtà, ci sono cambiamenti nei polmoni in questa malattia (piccole, subpleuriche, metatuberculosis formazioni cicatriziali, enfisema bolloso localizzato, che è più spesso osservato nella sclerosi e cirrosi del tessuto polmonare), che sono determinati dallo studio anatomologicheskogo.

A seconda della presenza e della natura delle aderenze pleuriche, si distinguono una joint venture parziale o vicina e una joint venture completa, quando l'aria è completamente premuta contro il polmone verso il mediastino. La joint venture parziale si verifica più spesso nei pazienti con tubercolosi, in cui il processo infiammatorio interessa entrambi i fogli pleurici.

Entrambe le joint venture parziali e complete possono essere aperte, cioè il foro attraverso il quale l'aria entra consente a quest'ultimo di muoversi in entrambe le direzioni. La pressione nella cavità pleurica con una joint venture aperta fluttua entro i limiti atmosferici (-2 + 3). Una joint-venture chiusa è caratterizzata dalla contemporanea immissione di aria nella cavità pleurica e dalla mancanza di comunicazione tra la cavità pleurica e l'aria esterna. Questa è la forma più benigna di sp. Nei casi in cui l'aria penetra solo durante l'inalazione con un aumento della pressione nella cavità pleurica, si verifica la cosiddetta valvola tetra pneumotorace.

Particolarmente pericolosa è la rottura di una cavità sottosediata. In questi casi, la joint venture è molto rapidamente complicata da empiema pleurico. La fistola bronco-polmonare che funziona in questi casi può essere epitelizzata, che elimina efficacemente la possibilità di auto-chiusura della fistola. La luce per lungo tempo rimane completamente crollata, il suo tessuto rinasce e la capacità di allungarsi gradualmente scompare, la pleura perde la sua elasticità. C'è un cosiddetto pneumotorace rigido (joint venture immobile).

Il quadro clinico della joint venture sintomatica e idiopatica ha molto in comune. La causa diretta della perforazione nei pazienti con tubercolosi può essere una tosse forte, uno stress fisico con una glottide chiusa, una caduta, ecc. Spesso, le cause della joint venture non vengono rilevate. Un'impresa comune idiopatica, ad esempio, di solito si verifica all'improvviso, in piena salute, spesso con un riposo completo.

È noto che i sintomi dell'insufficienza respiratoria causata da una joint-venture chiusa si sviluppano relativamente rapidamente nel tempo, poiché una riduzione dello scambio di gas nel sangue è compensata dall'aumentato lavoro dell'altro polmone e dal lavoro cardiaco aggiuntivo. Tuttavia, se le riserve funzionali del cuore sono significativamente ridotte, l'insufficienza respiratoria acuta può verificarsi a seguito di un improvviso arresto del tessuto polmonare dovuto alla respirazione dovuta alla SP. Questo pericolo è particolarmente aumentato nel caso di joint ventures bilaterali, così come in joint control controlaterali, che si presentano come una complicazione dopo le operazioni intraospedaliere, specialmente dopo la pneumonectomia.

I sintomi clinici in joint venture corrispondono al volume d'aria nella cavità pleurica. Più aria, più pronunciati i sintomi. Petto durante la respirazione sul lato affetto. Le contrazioni inspiratorie degli spazi intercostali sono mancanti o appiattite. Quando la percussione è determinata dal suono timpanico, la respirazione è indebolita o udita. Allo stesso tempo, se la quantità di aria è bassa, i risultati degli esami fisici sono scarsi o del tutto assenti.

L'esame radiografico è un'aggiunta obbligatoria alla clinica, poiché nella maggior parte dei casi la diagnosi viene effettuata sulla base del quadro radiografico, che è estremamente caratteristico della joint venture. L'aria che è penetrata nella cavità pleurica di solito avvolge il polmone sotto forma di una banda luminosa, che, esaminata nella posizione anteriore, viene proiettata lungo la parete laterale del torace. Nella posizione del modello polmonare dell'aria manca. La pleura viscerale di un polmone collassato è a volte ben distinta. Il roentgenogram è necessario, in quanto rileva anche una quantità insignificante di aria che non viene rilevata dalla fluoroscopia. A causa di un aumento compensatorio del riempimento di sangue, il modello polmonare è più intenso sul lato sano. Qualche volta è la diagnosi differenziale estremamente difficile tra la joint venture, una cavità, una cisti e un'ernia diaframmatica. L'osservazione clinica aiuta qui.

Molto importante per la diagnosi dell'apparato del pneumotorace del manometro. Le oscillazioni del manometro mostrano una pressione negativa quando il pneumotorace è chiuso, quando lo pneumotorace è aperto o se c'è una cavità, la pressione è circa zero,

In ogni caso, è necessario determinare la natura della joint venture (sintomatica o idiopatica), poiché le misure terapeutiche applicate per eliminare l'impresa comune dipendono da questo. Con una joint-venture idiopatica fresca e acuta con un leggero collasso polmonare, è consigliabile adottare misure conservative.

Il riposo a letto per diversi giorni è consigliato per limitare le escursioni respiratorie del torace. Allo stesso tempo, è imperativo prescrivere rimedi per calmare tosse e dolore. In più della metà dei casi di questo tipo di trattamento di una joint venture idiopatica limitata alla 3a / 6a settimana, il polmone viene raddrizzato.

Nei casi di tensione valvolare pneumotorace con spostamento del mediastino, respiro affannoso, cirrosi, terapia di decadimento immediato è indicata.

La rimozione dell'aria con un apparecchio pneumotorace con una joint venture valvolare produce un effetto temporaneo. Pertanto, è più utile tradurre il pneumotorace in uno aperto introducendo un ago o un trocar, che porta sollievo al paziente. L'ago espiratorio proposto per VN Lelchitsky per pneumotorace valvolare è efficace. Si consiglia inoltre di introdurre un sottile catetere in gomma attraverso il trequarti (nel secondo terzo spazio intercostale nella linea medio-clavicolare o nel terzo quarto spazio intercostale nella linea medio-ascellare), rinforzando il polpastrello di gomma inciso all'estremità, inserito in una soluzione disinfettante e funzionando come valvola ( Drenaggio di Bulau). In questo caso, l'aria dalla cavità pleurica viene rimossa dall'espirazione. Quando si inspira, il polpastrello di gomma si chiude a causa della caduta del suo muro. Con questa valvola di sfiato sigillata, la pressione nella cavità pleurica viene allineata molto rapidamente.

L'uso di tutti i metodi sopra descritti di terapia di decompressione porta sollievo al paziente quando la quantità di aria proveniente dal difetto è uguale al volume di quello rimosso. Ma questo non è sempre il caso. Pertanto, per il trattamento delle joint-venture, in particolare della valvola, viene mostrata una costante rimozione a lungo termine dell'aria, per cui il catetere in gomma deve essere collegato ad un dispositivo di aspirazione a getto d'acqua o ad un dispositivo elettroaspirante.

Si consiglia di rimuovere costantemente l'aria dalla cavità pleurica combinandola con l'introduzione di sostanze che irritano la pleura e causano l'infiammazione asettica (pleurodesi). La presenza di essudato infiammatorio dovrebbe contribuire alla obliterazione della ragade pleurica. A tale scopo, si raccomanda di iniettare 10-15 ml di sangue del paziente prelevato da una vena nella cavità pleurica, 10-12 ml di soluzione di glucosio al 40% (ipertonica) e miscelato con 1-1,5 ml di tintura di iodio e talco.

A volte è sufficiente avere un singolo passaggio, a lungo termine, fuori dall'aria, seguito dall'introduzione di sostanze irritanti nella cavità pleurica, in modo che si verifichi un'infiammazione asettica e si verifichi l'incollaggio dei fogli pleurici (obliterazione della pleura).

Con i metodi di trattamento sopra descritti, è necessario attenersi rigorosamente alle seguenti regole: introdurre un irritante nella pleura dopo che l'aria è stata rimossa; dopo l'introduzione di sostanze irritanti, scollegare il catetere dall'apparato di aspirazione e iniziare la ripetuta evacuazione dell'aria solo dopo una fluoroscopia o radiografia di controllo.

Il trattamento attivo comprende chirurgia chiusa e aperta. La pleuroscopia (toracoscopia) deve essere riferita a un intervento chiuso; Può essere combinato con la pleurodesi. Durante la pleuroscopia, a volte è possibile rilevare un difetto nella pleura viscerale e, con un cappio del cauterio, tagliare l'area del difetto fino a formare la crosta. Dopo aver rimosso lo strumento, un catetere di gomma viene inserito attraverso il trocar, il trocar viene rimosso, uno dei fori nella parete toracica viene suturato e l'aria viene aspirata attraverso il catetere di gomma lasciato nel secondo foro e vengono iniettate sostanze irritanti. I prossimi 2-3 giorni richiedono un attento controllo radiologico, l'estrazione dell'essudato risultante e la rimozione dell'aria, che porta all'eliminazione della joint venture.

Nei casi in cui la joint venture è causata da una lacrima di aderenze pleuriche, un esaurimento delle adesioni porta all'eliminazione della causa della joint venture. Infine, la pleuroscopia nella joint venture è necessaria per rivedere la cavità pleurica. Un numero elevato di vescicole a pareti sottili (polmone bolloso) richiede un trattamento chirurgico aperto (toracotomia).

Con la toracotomia, è possibile suturare una fistola broncopleurica, asportare le grandi bolle bollose enfisematose o involarle con sutura. Di per sé, una toracotomia con pneumolisi intrapleurica contribuisce ulteriormente alla obliterazione totale e alla formazione di aderenze.

Il trattamento chirurgico aperto è necessario nei casi in cui la joint venture è causata da una rottura della cavità. In questi casi, la resezione del polmone interessato (segmento, lobo) in combinazione con toracoplastica simultanea e possibilmente rapida espansione successiva delle restanti sezioni polmonari impedisce lo sviluppo di empiema. Nella produzione di resezioni delle letture del polmone rimangono normali per questo tipo di operazione.

In presenza di una joint-venture cronica, complicata da empiema e fistola bronco-polmonare, viene indicata l'operazione di rimozione dell'intero sacco pleurico - pleurectomia con resezione simultanea dell'area polmonare interessata.

Tubercolosi - Primo soccorso, PMD (malattia infantile)

Tubercolosi. Intossicazione tubercolare precoce. Aumento dell'affaticamento, irritabilità, mal di testa, perdita di appetito, scarso aumento di peso, subfebrilla instabile. Linfonodi periferici ingranditi di consistenza morbida ed elastica; a volte fenomeni di periadenite. Molti bambini sono diagnosticati con bronchite, tachicardia, nei bambini piccoli - dispepsia, dolore addominale, e talvolta un ingrossamento del fegato e della milza. Tutti questi sintomi coincidono nel tempo con la svolta della sensibilità alla tubercolina nel test di Mantoux. Il test di Mantoux è decisamente positivo, spesso la sua intensità aumenta. Nel sangue, linfocitosi, eosinofilia, aumento della VES. La frazione di albumina dell'albumina è ridotta, le globuline e il fibrinogeno sono aumentati. L'esame a raggi X dei polmoni ha rivelato un aumento del pattern vascolare. Esito: recupero senza trattamento, passaggio a intossicazione tubercolare cronica, a forme locali di tubercolosi.

Intossicazione tubercolare cronica. Caratterizzato da letargia, stanchezza, irritabilità, subfebrilla periodica, pallore della pelle, scarso appetito, ridotto turgore tissutale, ritardo nello sviluppo fisico. Particolarmente caratteristici sono i linfonodi periferici, che sono sigillati, ingranditi, modificati nella loro configurazione, a volte saldati tra loro, multipli; il numero di gruppi è aumentato. Il test di Mantoux è positivo per più di 1 anno, ma meno intenso rispetto alle forme locali di tubercolosi.

La malattia è più comune nei bambini più grandi, ci vuole molto tempo, come un'onda. In questo periodo si osservano frequentemente flicteni ricorrenti, blefarite cronica, cheratocongiuntivite.

È necessario differenziare da tonsillite cronica, sinusite, reumatismo latente, colecistite cronica, pialonefrite, disturbi alimentari cronici e digestione.

Complesso di tubercolosi primaria. L'insorgenza della malattia può essere acuta, subacuta, a volte si verifica sotto la maschera di polmonite acuta, influenza, pleurite e può essere asintomatica. La natura della reazione alla temperatura e la sua durata sono differenti. Il benessere del bambino soffre poco, raramente ci sono marcati fenomeni di intossicazione, tosse, mancanza di respiro. I dati fisici sono generalmente scarsi. A volte c'è un notevole accorciamento del suono della percussione, un respiro lievemente indebolito o duro in quest'area. Si sentono meno rantoli secchi e bagnati. Nel sangue, leucocitosi, neutrofilia moderata, aumento della VES, con il processo di attenuazione - eosinofilia e linfocitosi. Il test di Mantoux è un test cutaneo positivo e graduato che può essere paragonabile o paradossale. La radiologia è determinata dalla "pista" oscurante, non del tutto omogenea, associata alla radice dei polmoni o bipolarismo. Spesso, il complesso primario è complicato da pleurite, raramente appare una diffusione ematogena o linfoematogena limitata, di solito sul lato interessato.

Ci sono fasi infiltrative, che gradualmente si spostano nella fase di compattazione e riassorbimento. Quindi arriva la fase di pietrificazione.

Differenzia dalla polmonite acuta e cronica non specifica.

La broncoadenite tubercolosi è più comune rispetto al complesso della tubercolosi primaria. Le manifestazioni cliniche dipendono dal grado di danno e dall'entità del processo nei linfonodi e nella radice del polmone. Distinguere condizionalmente tra broncoadenite infiltrativa e tumorale (tumorale). Quest'ultimo si trova nei bambini piccoli, a volte negli adolescenti. L'insorgenza della malattia è solitamente subacuta. Ci sono sintomi comuni di intossicazione tubercolare, febbre, malessere, perdita di appetito, bronchoadenite, spesso asintomatica o asintomatica. In caso di una forma infiltrativa di bronchoadenite, le percussioni e i sintomi auscultatori sono assenti, si trovano solo in forme gravi di broncoadenite tumorale. Se si osservano sintomi di compressione, stridore espiratorio, tosse bitonale e pertosse. Espansione della rete capillare nell'area della VII cervicale e 1 vertebra toracica (sintomo di Frank) o espansione delle vene safene nella parte superiore del torace e della schiena. Accorciamento del suono della percussione nella regione paravertebrale, solitamente su un lato. A volte un sintomo positivo di korani. Nell'area di accorciamento delle percussioni il respiro affiora indebolito o duro. Si sentono rantoli meno secchi, il sintomo di d'Espin è determinato. Radiologico è determinato dall'aumento delle dimensioni della radice, l'ombra della radice è meno differenziata, il bordo è livellato verso l'esterno, indistinto, sfocato. Nella broncoadenite tubercolare si rileva un'ombra isolata del linfonodo o sporgenze irregolari, che sono particolarmente chiaramente visibili sulla radiografia nella posizione laterale. Caratterizzato da una sconfitta unilaterale. La tomografia aiuta a rilevare la deformità del bronco di scarico, così come i linfonodi. I cambiamenti nel sangue sono gli stessi del complesso primario. Mycobacterium tuberculosis può talvolta essere trovato nelle acque di lavaggio dello stomaco e dei bronchi. I test alla tubercolina sono positivi.

Le complicanze più frequenti della broncoadenite tubercolare e del complesso primario sono i cambiamenti nella trachea e nei bronchi adiacenti ai linfonodi colpiti dalla tubercolosi. I cambiamenti sono nella natura dell'endobronchite, che si presenta sotto forma di infiltrazione, ulcere, fistole e cicatrici. I sintomi clinici della tubercolosi bronchiale possono essere assenti, con lesioni marcate, vi è una marcata tosse secca, respiro sibilante, atelettasia o distensione polmonare enfisematosa.

La tubercolosi miliare acuta è più caratteristica dei bambini piccoli e si manifesta in essi sotto le sembianze di una malattia infettiva acuta. I segni generali di intossicazione sono i precursori del processo miliario generale: letargia, irritabilità, perdita di appetito, mal di testa e, a volte, uno stato febbrile. Spesso la malattia inizia in modo acuto, con gravi fenomeni generali, la temperatura sale a numeri elevati, mancanza di respiro, compare la cianosi; impulso rapido e debole. I dati fisici nei polmoni sono miti. Il fegato e la milza sono ingranditi. Occasionalmente i tuberculidi compaiono sulla pelle. Nel sangue - lo spostamento dei neutrofili a sinistra, aumento della VES; nell'urina - diazoreazione positiva. Il test di Mantoux da positivo a volte diventa negativo. Un esame a raggi X rivela una diminuzione diffusa della trasparenza dei campi polmonari o tipiche eruzioni miliari simmetricamente localizzate in entrambi i polmoni. La tubercolosi miliare acuta è spesso complicata da meningite, pleurite e danni ad altri organi. Dovrebbe differenziarsi dall'influenza, dalla polmonite interstiziale acuta, dalla condizione tossicospettiva.

Tubercolosi polmonare disseminata ematogena (subacuta e cronica). Nei bambini di età scolare, la malattia si sviluppa gradualmente e spesso inosservata. All'inizio del processo si osservano sintomi di intossicazione cronica generale: affaticamento, mal di testa, irritabilità, l'appetito peggiora. Il pallore della pelle appare, i bambini perdono peso. La temperatura dà uno swing a 38 * C o è istituito su cifre subfebrile. In alcuni casi, la malattia si verifica sotto le spoglie di ripetute malattie respiratorie virali, bronchite cronica. Quando le percussioni dei polmoni hanno un suono timpanico, limitando la mobilità dei bordi dei polmoni. I cambiamenti auscultati sono scarsi; la respirazione è difficile in alcuni punti, respiro sibilante, meno spesso bagnato, disperso, instabile. Fegato ingrossato, milza. Foci rilevati radiograficamente di varie dimensioni e densità, localizzati simmetricamente in entrambi i campi polmonari, pattern polmonare a maglie, a volte enfisema. La pleurite essudativa, la linfoadenite è spesso osservata. I test alla tubercolina sono positivi.

La meningite tubercolare si sviluppa spesso gradualmente. Durante la meningite, si può tracciare la sequenza di sviluppo dei periodi della malattia: prodromica, periodo di irritazione e paralisi. Nel periodo prodromico, c'è una leggera letargia, sonnolenza; irritabilità, pallore, perdita di appetito, lieve mal di testa, febbre. I sintomi più tipici del primo periodo di meningite comprendono la comparsa di vomito, mal di testa di natura permanente, sonnolenza; la stitichezza si sviluppa; temperatura alta o normale. Quindi, i disturbi vasomotori iniziano a manifestarsi sotto forma di dermografismo rosso persistente, a volte passando rapidamente eritema sul corpo (le macchie di Trusso). C'è un'iperestesia, il mal di testa amplifica bruscamente. Segni di irritazione delle meningi sono espressi: torcicollo, Kernig, Brudzinski, sintomi di Lassegh. In questo periodo si notano i sintomi oculari - paresi dei nervi cranici, palpebre spalancate, flash rari, sguardo immobile, ampie pupille, reazione lenta alla luce, nistagmo, strabismo. L'impulso rallenta; lo stomaco è retratto in modo scomposto.

Poi c'è un periodo di paralisi: grave sonnolenza, mancanza di coscienza, prostrazione, ci possono essere convulsioni, ptosi delle palpebre, insufficienza respiratoria. La posizione del bambino - sul lato con la testa rovesciata. Nei bambini dei primi 3 anni di vita, l'esordio acuto, l'ansia e non la sonnolenza, che è caratteristica dell'età avanzata, sono spesso notati. La durata della malattia è più breve; più spesso c'è una condizione grave, sintomi meningei meno pronunciati. Di grande importanza sono i primi sintomi di idrocefalo (timpanite del cranio durante le percussioni e protrusione di una fontanella grande) e la comparsa di convulsioni nelle prime 2 settimane di malattia.

Fondamentale per la diagnosi è lo studio del fluido cerebrospinale. Nella meningite tubercolare, il liquido è limpido; può essere opalescente. La reazione di Pandy e di altre reazioni globuliniche è positiva, il livello proteico sale a 0,033-0,09%; la pleocitosi è piccola, nel periodo iniziale c'è un linfocita-linfocita misto, un linfocitico successivo. Il contenuto di zucchero scende a 15-45 mg%, la quantità di cloruri diminuisce. Stando in piedi dopo 12-24 ore, un film morbido cade, in cui si trovano i micobatteri tubercolari.

È anche importante avere un test di Mantoux positivo con la sua successiva estinzione. Spesso la meningite tubercolare è difficile da distinguere da altre forme di meningite. Prima di tutto, è necessario escludere la meningite virale sierosa, quindi meningite meningococcica e purulenta, meningoencefalite. Meno spesso, nel periodo iniziale, è necessario differenziare da infezioni virali respiratorie, polmonite e febbre tifoide.

Pleurite tubercolare. Con pleurite sierosa, insorgenza di acuta, febbre, dolore laterale, tosse secca, mancanza di respiro. Il lato paziente resta indietro durante la respirazione, la respirazione vocale è indebolita. Il suono della percussione è significativamente ridotto, le linee Sokolov-Damozo sono definite, i triangoli di Grokko-Rauchfuss. Respirazione indebolita o assente, sopra l'essudato - a volte con una tonalità bronchiale. Il rumore dell'attrito pleurico all'inizio della malattia e il riassorbimento dell'essudato. Il test di Mantoux è positivo.

Quando raggi X, immagine caratteristica. Durante la puntura del fluido sieroso con una predominanza di linfociti nell'essudato, i neutrofili possono prevalere all'inizio della malattia. Occasionalmente il micobatterio tubercolosi si trova batteriopsicamente nell'essudato. Se necessario, seminare e vaccinare le cavie. Leucocitosi del sangue e aumento della VES.

La pleurite fibrillosa si verifica nei bambini abbastanza spesso. La malattia inizia spesso in modo subacuto, la temperatura aumenta, la debolezza, la tosse secca, il dolore nel lato appare e l'attrito pleurico si sente. La diagnosi differenziale è effettuata con pleurite virale e allergica, polmonite cronica.

Tubercolosi dei linfonodi mesenterici. Le principali lamentele di dolore addominale ricorrente, spesso nell'ombelico, non dipendono dall'assunzione di cibo. Spesso c'è stitichezza, meno diarrea, a volte nausea, vomito. Ci sono sempre marcate manifestazioni di intossicazione da tubercolosi. Durante la palpazione, il dolore è notato in diverse parti della cavità addominale, i punti di dolore di Stenberg possono essere visti nei luoghi in cui è attaccato il peritoneo (2-5 cm a destra sopra il punto di Mc Berney e a sinistra a livello della II vertebra lombare). Con un aumento del tumore nei linfonodi mesenterici nell'area della radice del mesentere, si avvertono piccoli tumori di forma circolare (chiaramente definiti dopo la pulizia dell'intestino); con una reazione perifocale attorno ai nodi, i loro contorni sono confusi.

L'esame rettale a volte emana profondi linfonodi ingrossati. La diagnostica aiuta a contrastare l'esame radiografico dell'intestino. I test alla tubercolina sono positivi. La diagnosi differenziale deve essere eseguita con mesadenite non specifica, appendicite cronica, colecistite, pseudotubercolosi, tumori nella cavità addominale, calcoli biliari e urolitiasi, invasioni elmintiche.

Tubercolosi linfonodale periferica. Linfadenite tubercolare si sviluppa nei bambini nel periodo di tubercolosi primaria corrente con infezione disseminata linfogena. Forse lo sviluppo di lesioni primarie isolate dei linfonodi cervicali o vertebrali con la penetrazione del Mycobacterium tuberculosis attraverso le tonsille o la cavità orale. I linfonodi ascellari e inguinali sono meno frequentemente colpiti. Le manifestazioni cliniche della malattia dipendono dai cambiamenti locali nei linfonodi e dall'attività del processo tubercolare generale. Durante il processo infiltrativo o nel periodo di disintegrazione dei nodi, le condizioni generali del bambino si deteriorano, si verifica un aumento della temperatura, perdita di peso corporeo, spesso compare tosse, aumenti di ESR. L'intensità del test di Mantoux è in aumento.

La palpazione è determinata da un pacchetto di densi, mobili. linfonodi indolori e parzialmente saldati. In caso di decadimento della caseosi, i nodi vengono svuotati dalle masse caseose con la successiva formazione di cicatrici. Nei bambini piccoli non trattati, i linfonodi possono sciogliersi formando le fistole con un lungo corso successivo.

In alcuni casi, la linfadenite tubercolare deve essere differenziata dalla linfogranulomatosi, da tumori benigni e maligni (cisti, linfosarcoma, ecc.).

Il trattamento è complesso, a lungo termine, continuo, messo in scena. È necessario creare la giusta modalità: sonno adeguato, riposo diurno, lunga permanenza all'aria aperta. Per l'indurimento il corpo utilizzava bagni d'aria, trattamenti dell'acqua, terapia fisica. Lo stress fisico e mentale dovrebbe essere ridotto. Solo con forme decompensate di tubercolosi o nel periodo acuto della malattia, è necessario riposare a letto con ampio uso di aria fresca.

I pasti dovrebbero essere completi e contenere una maggiore quantità di proteine ​​animali, frutta fresca, verdura e in aggiunta vitamine, specialmente C, B1, B2, A e acido nicotinico. Il complesso di vitamine B può essere aggiunto sotto forma di una bevanda di lievito. Si raccomanda un aumento delle calorie giornaliere del 15-20%.

I bambini con intossicazione precoce e cronica da tubercolosi dovrebbero essere indirizzati a un ospedale per escludere altre malattie simili nel quadro clinico e prevenire lo sviluppo di forme locali di tubercolosi.

Il principale metodo di trattamento dei bambini con tubercolosi è l'uso di farmaci tubercolotici. I bambini con intossicazione tubercolare precoce e cronica vengono prescritti due principali farmaci chemioterapici - tubazide o ftivazide e PASK per almeno 6 mesi. Quindi vengono inviati a un sanatorio. Dosi del farmaco, vedi tabella. 14.

I bambini con forme locali di tubercolosi vengono trattati in ospedale fino a quando l'attività del processo non si attenua, quindi vengono inviati in un sanatorio fino al completo recupero clinico.

Nel complesso della tubercolosi primaria, bronchoadenite nella fase di infiltrazione, vengono usati tre agenti principali: streptomicina, preparazioni del gruppo GIN K (Tubazid, Ftivazid, Metazid, Salyuzid, ecc.) E PASK per 1,5-2, meno frequentemente 3 mesi, quindi la streptomicina viene cancellata e continua il trattamento questi due farmaci durano almeno 8 mesi; con bronchoadenitis tumoroso - non meno di 1-1.5 anni. In caso di bronchoadenitis e il complesso primario, tubazid e PAS sono prescritti nella fase di compattazione e calcificazione; in assenza di segni clinici di attività - per 3 mesi, in presenza di attività - per 6-8 mesi.

In caso di tubercolosi miliare e ematogena-disseminata, la somministrazione di streptomicina, un farmaco del gruppo GINK e PASK, dura da 3 a 6 mesi, seguita dalla nomina di due farmaci (tubazid e PASK) per un periodo di almeno 1,5 anni.

Se la broncoadenite è complicata dalla tubercolosi bronchiale, il solutisone viene somministrato come aerosol in una soluzione all'1-2% in una quantità di 1,5-3 ml; un corso di trattamento per 1-2 mesi.

Solo con lo sviluppo della resistenza diretta o crociata del tubercolosi micobatterico ai farmaci tubercolostatici della prima fila, in assenza di effetti clinici, quando per 1,5-2,5 mesi non ci sono segni di miglioramento o c'è un aggravamento o complicazione del processo sullo sfondo del trattamento, vengono utilizzati i farmaci della serie II. Sono più deboli e più tossici. Attualmente vengono utilizzati sempre più nuovi farmaci: etambutolo, rifampicina, rifamicina. Nella loro attività sono vicini ai farmaci del gruppo GINK, sono ben assorbiti, hanno una bassa tossicità e non possiedono resistenza crociata. Il trattamento viene effettuato in combinazione con i preparativi del gruppo di GINK.

Con l'uso prolungato di farmaci anti-TB sviluppano effetti collaterali: vertigini, mal di testa, febbre, rash allergico, eosinofilia nel sangue. Quando si prende PASK, tibon possibile dolore all'addome, nausea, vomito, flatulenza.

Per indebolire lo stato iperperiodico, alla fase essudativa vengono talvolta prescritti farmaci corticosteroidi (prednisone, ecc.). La durata del trattamento è di 1,5-2 mesi con la chemioterapia massiva simultanea. Indicazioni per l'uso di farmaci ormonali: tubercolosi delle membrane sierose (pleurite, meningite, peritonite), lesioni infiltrative dei polmoni, forme acute dissaminate di tubercolosi, atelettasia, carie di decadimento.

Per prevenire gli effetti collaterali del gruppo di farmaci GINK, la vitamina B6 viene iniettata nel farmaco sotto forma di una soluzione al 2,5-5% di 0,5-1 ml a giorni alterni per 1,5-2 mesi, vitamine B12 e B1, acido glutammico.

Per alleviare una reazione allergica che si verifica quando viene somministrata streptomicina, il pantotenato di calcio viene prescritto a 0,4-0,8 g / die in 2 dosi divise per l'intero corso del trattamento con streptomicina.

Nel trattamento della cicloserina, l'acido glutammico viene somministrato alla dose di 1,5-2 g / die, l'ATP viene somministrato in 1 ml di soluzione all'1% per 1-1,5 mesi e vitamina B6. Ai fini della desensibilizzazione prescrivono gluconato di calcio, difenidramina, suprastina o diprazina. Per migliorare il metabolismo e migliorare la funzionalità epatica, è indicata la somministrazione di vitamina 6.5 (calcio pangamato), cocarbossilasi, ATP, vitamina B12 in dosi di età; con scarso appetito - succo gastrico, apilak.

La terapia stimolante viene utilizzata nei bambini con intossicazione cronica da tubercolosi, che è difficile da trattare, e quindi nel decorso cronico della tubercolosi primaria nei bambini che non ricevono un compenso per un lungo periodo di tempo. Con questa catena si iniettano gamma globulina e aloe, secondo le indicazioni viene eseguita una trasfusione di plasma. Prendere il sole è indicato per forme extrapolmonari di tubercolosi (linfadenite dei linfonodi cervicali, tubercolosi delle ossa, mazadenite), intossicazione da tubercolosi cronica.